Párraga San Román, MarioSan Martín Henríquez, SebastiánDíaz Navarro, Rienzi2022-11-302022-11-302015http://repositoriobibliotecas.uv.cl/handle/uvscl/7670El infarto agudo de miocardio [IAM], es la principal causa de muerte en el mundo occidental y en Chile. Por otra parte, la Diabetes Mellitus [DM] es una enfermedad metabólica que aumenta el riesgo de desarrollar patología cardiovascular e incidencia de complicaciones post infarto, como insuficiencia cardíaca y muerte, pero los mecanismos moleculares involucrados en esta asociación son aún desconocidos. Por lo tanto, llegar a comprender los procesos biomoleculares relacionados con la muerte celular en el IAM, es esencial para fomentar el desarrollo de estrategias que la prevengan. Objetivo: Determinar el área en riesgo de infarto [AR] e infarto y la abundancia de parámetros de muerte celular por apoptosis y necrosis en corazón de ratas diabéticas, secundaria a treinta minutos de isquemia post ligadura quirúrgica de la arteria coronaria descendente anterior [ADA]. Materiales y Métodos: Para cumplir con este objetivo, se desarrolló en el laboratorio del Departamento de Ciencias Biomédicas de la Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso, un protocolo de isquemia miocárdica aguda en corazón de ratas, mediante la ligadura quirúrgica permanente de la ADA. Los experimentos se realizaron en una sala de microcirugía especialmente diseñada y equipada para la ejecución de cirugía cardíaca experimental in vivo. Para desarrollar el protocolo, se estudió cuarenta ratas machos Sprague-Dowley [SD] en un período de 9 meses. Posteriormente, cinco ejemplares SD con DM inducida experimentalmente y seis controles, fueron aleatoriamente incorporados al protocolo de isquemia aguda desarrollado. La DM se indujo mediante la administración de Aloxano vía intraperitoneal. Se consideró ratas diabéticas aquellas con glicemia superior a 200 mg/dL. En este experimento, se determinó el área de miocardio en riesgo de infarto [AR] mediante la técnica de doble tinción con azul de Evans [AE] y trifeniltetrazolio [TTC]; el daño estructural del miocardio a través de histología convencional y en estudios inmunohistoquímicos, se cuantificaron parámetros de muerte celular por apoptosis [abundancia de Caspasa-3 activa] y necrosis [abundancia de Ciclofilina-D] por medio del conteo de células marcadas. Resultados: No se identificó áreas de infarto en ninguno de los animales estudiados del grupo control y diabético. El AR promedio fue mayor en el grupo control 31,3% [IC 95%: 26,6-35,9] vs el grupo diabético 23,7% [IC 95%: 18,4-28,9] [p<0.009]. No se observó diferencias en la abundancia de Caspasa-3 activa y Ciclofilina-D, entre los grupos control y diabético. En la histología convencional, se encontró pequeñas zonas de miocardio estructuralmente anormal en algunos animales en ambos grupos. Conclusiones: La isquemia aguda de miocardio por treinta minutos no provocó infarto macroscópicamente identificable en las ratas diabéticas y la expresión de parámetros de muerte celular no fueron más abundantes que en los controles. Una explicación hipotética de estos hallazgos podría ser que la DM en su fase temprana, tendría un efecto cardioprotector sobre el insulto isquémico en el corazón de la rata diabética.esDIABETES MELLITUSINFARTO AL MIOCARDIOISQUEMIA AGUDATesis