Examinando por Autor "Ardiles, Álvaro O."

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    Aducanumab: falta de consistencia entre la evidencia preclínica y clínica
    (Sociedad Médica De Santiago, 2021) Ardiles, Álvaro O.; Arancibia, Marcelo; Lutz, Mariane; Riquelme, Julio; Gigoux, Juan Pablo; Muñoz, Pablo
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    Impacto de la deleción de Panexina 1 en los signos cognitivos y neurodegenerativos en un modelo de la enfermedad de Alzheimer
    (Universidad de Valparaíso, 2023) Garay, Camila; León, Camila; Mendoza, Tamara; Muñoz, Melany; Rojas, Ignacio; Mery, Elena; Ardiles, Álvaro O.; Ardiles, Álvaro O.
    La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal forma de demencia en adultos mayores, caracterizada por el declive cognitivo debido a la afectación de áreas cerebrales claves, como la corteza e hipocampo, que regulan funciones como el pensamiento, memoria y toma de decisiones. Investigaciones señalan que previo a la neurodegeneración en la EA, ocurre un mal funcionamiento sináptico, que se relaciona con oligómeros solubles del péptido β-Amiloide presentes en el cerebro y líquido cefalorraquídeo. Además, los canales de Panexina 1 (Panx1) desempeñan un papel importante al regular la plasticidad sináptica y contrarrestar el efecto de los oligómeros en condiciones normales. En este estudio se evaluaron marcadores de deterioros cognitivos, neurodegeneración e inflamación en modelos de ratones APP/PS1, doble transgénico Panx1KO-APP/PS1 y ratón control WT, con el propósito de clarificar la contribución de Panx1 en el desarrollo de la EA. Para esto, se realizaron pruebas conductuales como Open Field (OF), Novel object recognition (NOR) y Morris Water Maze (MWM), las cuales demostraron que los ratones WT y KO-APP/PS1 tienen un mejor resultado psicomotor en comparación a los APP/PS1. Por otro lado, para evaluar los signos histopatológicos y neuroinflamatorios, se realizaron las técnicas de Hematoxilina Eosina, Rojo Congo, Tioflavina-S e Inmunofluorescencia (GFAP/6E10 e Iba1), demostrando que los ratones del grupo Panx1KO APP/PS1, desarrollan menores niveles de neuroinflamación en comparación al modelo de EA (APP/PS1), y a su vez, una disminución en la aparición de signos histológicos característicos de la EA. Estos datos sugieren fuertemente que la deleción de los canales de Panx1, contribuyen a una menor expresión de los signos característicos de la EA.