Efecto de la astaxantina sobre la translocación del factor nuclear KAPPA B en hipocampo de ratas envejecidas y en cultivo de células PC12

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2017

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Nuestras capacidades cognitivas, como la memoria dependiente del hipocampo, sufren un deterioro progresivo con el envejecimiento, el cual es también asociado con estrés oxidativo e inflamación. El factor nuclear kappa B, activado por oxidantes y relacionado con la inflamación, participa en el aprendizaje y la memoria; por lo tanto, una dieta saludable rica en antioxidantes puede disminuir el daño oxidativo y puede prevenir la inflamación al inhibir la vía NF-κB. Al respecto, la astaxantina, un carotenoide obtenido principalmente de la microalga Haematococcus Pluvialis, es un poderoso antioxidante y disminuye la inflamación a través de NF-κB. Dado que ASX cruza la barrera hematoencefálica, podría ser una molécula bioactiva prometedora para atenuar los efectos del envejecimiento cerebral. En este trabajo, evaluamos el efecto de ASX en el daño oxidativo del ADN, la expresión y la translocación nuclear de NF-κB en el área del hipocampo de ratas Sprague Dawley jóvenes (4-5 meses) y envejecidas (14 meses) que fueron alimentadas con una dieta normal suplementada con ASX (4 mg/día) o vehículo (n = 6 por grupo) durante 20 días. Comparamos el efecto de ASX en un modelo celular de estrés oxidativo. Con ese fin, células PC12 se pre-incubaron durante 24 horas con ASX o vehículo, y luego, se estimularon con y sin peróxido de hidrógeno durante una hora. El daño en el ADN y la translocación nuclear de NF-κB se evaluaron mediante inmunohistoquímica; la expresión de NF-κB por western blot. Los experimentos se realizaron de acuerdo con la regulación bioética. La estadística se realizó mediante ANOVA de una vía seguido de prueba post hoc. Después de la suplementación, ASX no afectó la expresión de NF-κB en ninguno de los grupos, pero evitó la translocación nuclear observada en ratas envejecidas y células PC12 tratadas con peróxido de hidrógeno. En conclusión, nuestros datos sugieren que ASX actúa como un neuroprotector a nivel del hipocampo ya que modula la ruta del NF-κB.

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Palabras clave

ENVEJECIMIENTO COGNITIVO, NF-KAPPA-B, ESTRES OXIDATIVO, HIPOCAMPO

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