Efecto de Trans-Resveratrol sobre la línea celular Neuroblastoma Humano SH-SY5Y sometida a sobrecarga de Calcio
Fecha
2012
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Profesor Guía
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Universidad de Valparaíso
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Facultad
Facultad de Farmacia
Departamento o Escuela
Laboratorio de Farmacologia y Bioquimica
Determinador
Recolector
Especie
Nota general
Químico Farmacéutico
Resumen
Las enfermedades neurodegenerativas (EN) constituyen un grupo de patologías de etiopatogenia desconocida cuya incidencia va en aumento debido al envejecimiento demográfico de la población, no existiendo terapias farmacológicas eficaces. Entre las hipótesis establecidas para explicar las EN se encuentra la hipótesis del calcio (Ca2+), de acuerdo a la cual aquellos factores que contribuyan a mantener la homeostasis del Ca2+ podrían ser neuroprotectores. Trans-resveratrol (tRV), polifenol derivado del estilbeno (3,4',5-trihidroxiestilbeno), presente en uvas, arándanos y maní, ha sido propuesto como agente terapéutico en el tratamiento de EN sin haberse establecido su mecanismo de acción último. tRV inhibe los canales de Ca2+ dependientes de voltaje (CCDV) en miocitos cardíacos de rata y presenta una tendencia a disminuir la amplitud máxima de la corriente que fluye a través de CCDV en células cromafines bovinas, modelo clásico de neurosecreción. En este trabajo se estudió el efecto de tRV (1 y 10 nM; 1 y 100 µM) sobre la viabilidad (VC) de la línea celular de neuroblastoma humano SH-SY5Y, sometida a muerte celular por sobrecarga de Ca2+ (K+ 120 mM/24 hrs.). La VC fue determinada con el método de exclusión con azul de tripán. La incubación con K+ 120 mM durante 24 hrs indujo la muerte del 56 ± 4,6% de las células respecto del control, efecto que fue revertido de forma significativa por nifedipino (10 µM, antagonista selectivo de CCDV), aumentando la VC a 103,3 ± 11,7% (p<0,001; n=7). De la misma manera, tRV (10 nM) incubado de forma conjunta con K+ 120 mM/24 hrs, promovió un aumento significativo de la VC (104,3 ± 4,3%; p<0,001; n=3) respecto del valor obtenido para el control. Los resultados obtenidos en esta tesis sugieren la participación de los CCDV en el mecanismo que media la neuroprotección inducida por tRV en células SH-SY5Y.
Descripción
Lugar de Publicación
Auspiciador
Palabras clave
DEGENERACION NERVIOSA, DEGENERACION NEURONAL, ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO, NEURONAS