Impacto de la deleción de Panexina 1 en los signos cognitivos y neurodegenerativos en un modelo de la enfermedad de Alzheimer

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dc.contributor.advisorArdiles, Álvaro O.
dc.contributor.authorGaray, Camila
dc.contributor.authorLeón, Camila
dc.contributor.authorMendoza, Tamara
dc.contributor.authorMuñoz, Melany
dc.contributor.authorRojas, Ignacio
dc.contributor.authorMery, Elena
dc.contributor.authorArdiles, Álvaro O.
dc.coverage.spatialValparaíso
dc.date.accessioned2025-01-27T14:39:00Z
dc.date.available2025-01-27T14:39:00Z
dc.date.issued2023
dc.description.abstractLa enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal forma de demencia en adultos mayores, caracterizada por el declive cognitivo debido a la afectación de áreas cerebrales claves, como la corteza e hipocampo, que regulan funciones como el pensamiento, memoria y toma de decisiones. Investigaciones señalan que previo a la neurodegeneración en la EA, ocurre un mal funcionamiento sináptico, que se relaciona con oligómeros solubles del péptido β-Amiloide presentes en el cerebro y líquido cefalorraquídeo. Además, los canales de Panexina 1 (Panx1) desempeñan un papel importante al regular la plasticidad sináptica y contrarrestar el efecto de los oligómeros en condiciones normales. En este estudio se evaluaron marcadores de deterioros cognitivos, neurodegeneración e inflamación en modelos de ratones APP/PS1, doble transgénico Panx1KO-APP/PS1 y ratón control WT, con el propósito de clarificar la contribución de Panx1 en el desarrollo de la EA. Para esto, se realizaron pruebas conductuales como Open Field (OF), Novel object recognition (NOR) y Morris Water Maze (MWM), las cuales demostraron que los ratones WT y KO-APP/PS1 tienen un mejor resultado psicomotor en comparación a los APP/PS1. Por otro lado, para evaluar los signos histopatológicos y neuroinflamatorios, se realizaron las técnicas de Hematoxilina Eosina, Rojo Congo, Tioflavina-S e Inmunofluorescencia (GFAP/6E10 e Iba1), demostrando que los ratones del grupo Panx1KO APP/PS1, desarrollan menores niveles de neuroinflamación en comparación al modelo de EA (APP/PS1), y a su vez, una disminución en la aparición de signos histológicos característicos de la EA. Estos datos sugieren fuertemente que la deleción de los canales de Panx1, contribuyen a una menor expresión de los signos característicos de la EA.
dc.facultadFacultad de Medicina
dc.identifier.urihttps://repositoriobibliotecas.uv.cl/handle/uvscl/15542
dc.language.isoes
dc.publisherUniversidad de Valparaíso
dc.rightsAtribución-NoComercial-CompartirIgual 3.0 Chile (CC BY-NC-SA 3.0 CL)
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/cl/
dc.subjectENFERMEDAD DE ALZHEIMER
dc.subjectPANEXINA 1
dc.subjectDETERIORO COGNITIVO
dc.subjectPEPTIDOS
dc.titleImpacto de la deleción de Panexina 1 en los signos cognitivos y neurodegenerativos en un modelo de la enfermedad de Alzheimer
dc.typeThesis
uv.catalogadorCCR MED
uv.departamentoEscuela de Tecnología Médica
uv.notageneralTítulo de Tecnólogo Médico Opta al grado de Licenciado/a en Tecnología Médica No disponible para descarga

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