Papel del astrocito en la reducción de la plasticidad sináptica del hipocampo en un modelo de ratas epilépticas

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dc.contributor.advisorBonansco, Christian (Director de Tesis)
dc.contributor.authorMartorell Henríquez, Andrés Francisco Javier
dc.date.accessioned2022-06-23T19:12:06Z
dc.date.available2022-06-23T19:12:06Z
dc.date.issued2019
dc.description.abstractEn la mayoría de las formas de epilepsia hay un desbalance de la neurotransmisión excitatoria/inhibitoria, acompañada por la activación sincrónica en una población neuronal específica, y en donde la modulación sináptica astroglial juega un importante papel en el control de este balance. La progresión de la epilepsia requiere una forma de potenciación dependiente de la actividad de la transmisión glutamatérgica, similar a las descritas en las formas convencionales de potenciación a largo plazo (LTP). Si bien hay evidencias sobre alteraciones en la expresión de LTP en modelos de epilepsia, existe escaso conocimiento del cómo la epilepsia interfiere con la capacidad de expresar plasticidad sinaptica y cómo la comunicación astroglial podría estar contribuyendo en esta alteración. Utilizando técnica de registro extracelular y patch clamp en CA1 de rebanadas de hipocampo, comparamos la tasa de potenciación en ratas adultas control y kindling –un modelo de epilepsia cronica- en presencia de un antagonista específico de receptores purinérgicos P2Y1 (MRS2179), claves en la comunicación astrocito-astrocito. En ratas kindleadas, la estimulación a alta frecuencia (HFS) y protocolos estimulación a rítmo theta (TBS) de las colaterales de las Schaffer generó menor tasa de LTP respecto de ratas control. Interesantemente, la aplicación de un segundo TBS después de 30 min de la TBS inicial, no induce cambios en la tasa de LTP en kindling, mientras que en los controles se observó una segunda potenciación sostenida en respuesta al segundo TBS. La capacidad de expresión de LTP en kindling fue rescatada en presencia de MRS2179, un atagonista purinergico que inhibe las elevaciones de Ca2+ astroglial. Finalmente, al registro de oscilaciones del Ca2+ astroglial mostró que a la estimulación con TBS, hubo un cambio en la distribución de las oscilaciones rápidas y lentas, espeiclamente en el grupo control y kindling en presencia de MRS2179. Estos resultados sugieren que la plasticidad glutamatérgica está disminuida en ratas epilépticas, debido a un estado de 12 saturación de los mecanismos astrogliales responsables de regular el umbral de inducción de la plasticidad sináptica, como consecuencia de la hiper-actividad astroglial durante la progresión de la epilepsia.en_ES
dc.facultadFacultad de Cienciasen_ES
dc.identifier.citationMartorell, A. (2019). Papel del astrocito en la reducción de la plasticidad sináptica del hipocampo en un modelo de ratas epilépticas (tesis de postgrado). Universidad de Valparaíso, Valparaíso, 2019en_ES
dc.identifier.urihttp://repositoriobibliotecas.uv.cl/handle/uvscl/4332
dc.language.isoesen_ES
dc.publisherUniversidad de Valparaísoen_ES
dc.subjectPLASTICIDAD NEURONALen_ES
dc.subjectASTROCITOSen_ES
dc.subjectHIPOCAMPOen_ES
dc.subjectEPILEPSIAen_ES
dc.titlePapel del astrocito en la reducción de la plasticidad sináptica del hipocampo en un modelo de ratas epilépticasen_ES
dc.typeTesisen_ES
uv.catalogadorVC CIENen_ES
uv.departamentoPrograma de Magister en Cienciasen_ES
uv.notageneralMagíster en Ciencias Biológicas Mención Neurocienciaen_ES

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