Potenciación a largo plazo de la transmisión GABAérgica mediada por acetilcolina
Fecha
2012
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Universidad de Valparaíso
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Facultad
Facultad de Ciencias
Departamento o Escuela
Programa de Licenciatura en Ciencias mencion Biologia o Quimica
Determinador
Recolector
Especie
Nota general
Licenciada en Ciencias mención Biología
Resumen
El concepto de plasticidad sináptica implica la capacidad del sistema nervioso (SN) para modificar sus circuitos de acuerdo con los requisitos del entorno. Numerosas evidencias sugieren que las modificaciones a largo plazo de la eficacia sináptica dependiente de actividad, como la potenciación o la depresión a largo plazo (LTP o LTD, respectivamente) es el sustrato celular del aprendizaje y la memoria. El estudio de los mecanismos celulares y moleculares, involucrados en la inducción, expresión, regulación y mantención de la eficacia sináptica, han sido centrados principalmente en la transmisión excitatoria. Sin embargo, los mecanismos celulares y circuitales involucrados en la inducción y expresión de la plasticidad sináptica inhibitoria han sido hasta ahora menos estudiados. Se ha demostrado que cambios en la eficacia de la transmisión inhibitoria es fundamental para el control de la excitabilidad de un circuito neuronal. Diferentes tipos de neurotransmisores y sustancias neuromoduladoras (Acetilcolina (ACh), endocanabinoides (eCBs) o Glutamato) pueden regular la eficacia de las sinapsis inhibitorias. Aunque la ACh, juega un papel fundamental en la modulación de la eficacia sináptica excitatoria, excitabilidad y la sincronización de los circuitos neuronales, su papel sobre la eficacia de la transmisión GABAérgica es menos conocida. Previamente hemos, mostrado que la co-activación de receptores muscarínicos y para eCBs tipo 1 (CB1-R) induce una depresión a largo plazo (LTD) en un subgrupo de interneuronas inhibitorias de hipocampo. Los resultados de esta tesis muestran que la activación conjunta de receptores metabotrópicos para ACh y Glutamato pueden inducir potenciación a largo plazo (LTP) en la sinapsis inhibitoria entre interneuronas y neuronas piramidales de CA1 de hipocampo.
Nuestros resultados sugieren que la activación de las vías colinérgicas parece ser esencial para mantener un correcto balance "inhibición-inhibición", fenómeno que actúa como mecanismo de metaplasticidad local, regulando la inducción de plasticidad a largo plazo en sinapsis excitatorias y controlar procesos cognitivos como el aprendizaje y memoria.
Descripción
Lugar de Publicación
Auspiciador
Palabras clave
ACETILCOLINA, INTERNEURONAS, RECEPTORES COLINERGICOS, TRANSMISION GABAERGICA