Rol de TRPV1 frente a la muerte celular inducida por estrés oxidativo en cultivos primarios de células madre adultas

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2015

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En el organismo, tanto en el daño agudo como en las enfermedades degenerativas se produce una muerte masiva de células que componen los epitelios de tejidos como la piel, músculo cardiaco, vasos sanguíneos y epitelios sensoriales. En respuesta a este daño el organismo puede reparar mediante la cicatrización, o en el mejor de los casos regenerar en gran parte el tejido volviendo a su estado original. Actualmente se busca favorecer la regeneración de epitelios dañados y recuperación de su funcionalidad mediante la utilización de células madre adultas provenientes principalmente de grasa subcutánea, pulpa dentaria y encía siendo esta última la de mayor utilidad en injertos. Sin embargo la condición de estrés oxidativo generado en el tejido dañado, no permite la supervivencia del porcentaje suficiente de células madre para su adecuada proliferación, diferenciación y producción de factores que modulan la angiogénesis y re-inervación. En este contexto se ha informado que la expresión de canales de membrana de la familia TRP hallados en células sensoriales, tejido conjuntivo y variados tipos celulares incluidas células madre adultas, es fundamental en la regulación de funciones celulares frente a perturbaciones del medio externo. Particularmente TRPV1 cumple un rol principal en la protección celular contra el estrés oxidativo en variadas localizaciones del daño. El objetivo de este trabajo fue estudiar el rol de TRPV1 frente a la muerte celular inducida por H2O2 en células madres adultas, provenientes de encía. Para ello se evaluó la pureza e identidad de cultivos primarios de células madre, se caracterizó la expresión de TRPV1, y mediante técnicas farmacológicas se determinó el rol de su activación frente a la muerte inducida por estrés oxidativo in vitro. Los datos obtenidos mostraron por inmunofluorescencia y RT-PCR que TRPV1 se expresa en células madre provenientes de encías humanas. Además mediante la medición tanto de la función mitocondrial como de la integridad de la membrana celular, se demostró que Capsaicina, agonista exógeno de TRPV1, promueve resistencia a la muerte celular inducida por H2O2, efecto revertido por Capsazepina, un antagonista del canal. Se espera continuar con el desarrollo de este modelo para entender si esta estrategia permitirá mejorar la calidad de injertos con células madre adultas, y potenciar la regeneración endógena de tejidos dañados por el estrés oxidativo provocado en la isquemia-reperfusión.

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Auspiciador

Palabras clave

CAPSAICINA, CELULAS MADRE ADULTAS, ESTRES OXIDATIVO, TRASPLANTE DE CELULAS MADRES

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