Expresión de miRNA146 y TRAF6 desde un epitelio oral normal hasta la metástasis de carcinoma de células escamosas a partir de muestras de tejidos embebidas en parafina
Fecha
2020
Autores
Profesor Guía
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Editor
Universidad de Valparaíso
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Facultad
Facultad de Farmacia
Departamento o Escuela
Escuela de Quimica y Farmacia
Determinador
Recolector
Especie
Nota general
Magíster en Análisis Clínico
Resumen
El cáncer de cabeza y cuello corresponde al 3% de los cánceres del ser humano a nivel mundial, siendo el octavo tipo más común en hombres, con una tasa de incidencia de 2,1%. De esta región, la cavidad oral es uno de los sitios más importantes y, más del 90% de las neoplasias malignas de la cavidad oral corresponden a carcinoma de células escamosas (CCE). A pesar de los avances en diagnóstico y terapéutica, aún tiene una alta tasa de mortalidad y morbilidad, asociada a su capacidad de invasión y metástasis linfática, y a un diagnóstico en estadios avanzados, limitando las opciones de tratamiento y disminuyendo considerablemente la sobrevida de los pacientes.
Existen muchos factores moleculares que han sido considerados como marcadores predictivos, pero ninguno con una correlación clínica satisfactoria. Dentro de estos factores, el microRNA146 (miR-146) y el Factor 6 asociado al receptor del factor de necrosis tumoral (TRAF6) han sido implicados en la tumorogénesis y progresión del carcinoma oral. Varios autores proponen que un aumento de la expresión de miR-146 modificaría negativamente la expresión de TRAF6, promoviendo la invasión y migración tumoral, favoreciendo la metástasis linfonodal. Por lo tanto, considerando la expresión de ambos reguladores, se propone caracterizar molecularmente la expresión de miR-146 a través de q-PCR y TRAF6 por Inmunohistoquímica desde un epitelio escamoso oral sano hasta la metástasis linfonodal.
Considerando la expresión de TRAF6 cuantificada por Inmunohistoquímica, este disminuye a medida que el tumor de cavidad oral se vuelve más maligno. Por el contrario, la expresión de miR-146, aumenta gradualmente desde el epitelio oral sano hasta la metástasis linfonodal, definiéndolo como un factor oncogénico del CCE oral.
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Lugar de Publicación
Auspiciador
Palabras clave
CANCER DE BOCA, MARCADORES MOLECULARES, INMUNOHISTOQUIMICA
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