Papel de hemicanales en el daño auditivo inducido por ruido mediada por la actividad de receptor adenosina A2a

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2020

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Universidad de Valparaíso

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Facultad de Ciencias

Departamento o Escuela

Programa de Magister en Ciencias Biologicas Mencion Neurocienciass

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Nota general

Magíster en Ciencias Biológicas Mención Neurociencias

Resumen

RESUMEN Antecedentes: La pérdida auditiva inducida por ruido es una de las principales causas de pérdida auditiva adquirida. En ella se producen distintas alteraciones estructurales y funcionales en la cóclea. Diversos estudios han vinculado a la adenosina como un otoprotectores contra el daño oxidativo, regulando la actividad de los canales iónicos y la liberación de neuotransmisores. En este sentido, previas investigaciones farmacológicas sugieren que la activación del receptor A1 genera una otoprotección frente a la exposición a ruido y a cisplatino, mediante su capacidad de incrementar la producción de enzimas antioxidantes, su acción anti inflamatoria y la estimulación de la adenilatociclasa. Lo anterior contrarresta tanto los efectos de las especies reactivas de oxígeno y de la ototoxicidad del glutamato. Por su parte, el receptor A2A ha sido vinculado a exacerbación de la ototoxicidad producida por el cisplatino, pero no se conoce su mecanismo. Estudios previos sugieren que los hemicanales de conexina y panexina están involucrados en la sordera de tipo no sindrómica y el daño coclear, pero su participación en la pérdida auditiva inducida por ruido aún no se ha demostrado. Presumimos que la activación receptor A2A induce la apertura de hemicanales que contribuyen al daño coclear en la pérdida auditiva inducida por ruido.

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Palabras clave

PERDIDA AUDITIVA, RUIDO, CONEXINAS, ADENOSINA

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