Mediadores moleculares involucrados en la apoptosis placentaria en la preeclampsia
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2015
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Universidad de Valparaíso
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Opta al grado de Magíster en Ciencias Médicas, mención en Biología Celular y Molecular
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Resumen
La preeclampsia corresponde a un defecto multisistémico definido por la presencia de hipertensión y proteinuria mayor a 300 mg/24 horas, en embarazos de más de 20 semanas. Su importancia radica en que constituye la primera causa de muerte materna en países en desarrollo.
Desde el punto de vista fisiopatológico en la preeclampsia existen mediadores, entendidos como moléculas o sustancias producidas por la placenta y que son capaces de difundir el daño placentario y traducirlo en un compromiso sistémico. Diversos compuestos se han propuesto como mediadores, sin embargo, actualmente la evidencia destaca a tres moléculas que han demostrado participar activamente en la fisiopatología de la preeclampsia, tanto en modelos in vitro como in vivo y que son los que han generado las principales líneas de investigación. Éstos son los derivados del estrés oxidativo, los factores antiangiogénicos y los microfragmentos del sinciciotrofoblasto derivados de la apoptosis.
En la preeclampsia, todo el recambio del trofoblasto velloso está aumentado, comenzando con un aumento en la proliferación del citotrofoblasto. Esto por sí solo podría producir un aumento de las etapas finales de la apoptosis en el sinciciotrofoblasto. Sin embargo, si la apoptosis está regulada temporalmente, un aumento de la entrada de material causada por el aumento de la proliferación y de la fusión puede no dar tiempo suficiente para que la cascada de la apoptosis se complete antes de que el desprendimiento tenga lugar y por tanto, se verterán al torrente sanguíneo materno nodos sinciciales apoptóticamente incompletos.
El diseño de estudio o investigación de la presente tesis es de tipo revisión bibliográfica. El objetivo de este estudio es revisar la información existente en la literatura científica sobre los mecanismos moleculares implicados en la apoptosis placentaria en la preeclampsia. La base de datos que se consulta es MedLine y los términos que se utilizan en la búsqueda empleando conjunciones de lógica Booleana son los siguientes: Preeclampsia and Apoptosis, Preeclampsia and Placenta, Placental Apoptosis and Preeclampsia, Physiopathology and Preeclampsia, Molecular Mediators and Preeclampsia. De acuerdo al resultado obtenido con la estrategia de búsqueda más la información complementaria el número final de artículos con los que se desarrolló la tesis es de 230 publicaciones.
A pesar de los avances en los cuidados y atención perinatal, la frecuencia de la preeclampsia no ha cambiado. La investigación que aborda este trastorno ha sido extensa en la última década, pero no se ha traducido en una mejora sustancial en los métodos de predicción, prevención o en la terapéutica de esta patología. Durante muchos años se ha considerado a esta condición como la enfermedad de las teorías, esto porque las múltiples hipótesis no han logrado explicar el cuadro en su totalidad. Sin embargo, actualmente se ha propuesto una estructura fisiopatológica compuesta por dos etapas. Una primera etapa asintomática, local, en la cual hay un estado hipóxico de la placenta, lo que determina una injuria de la misma, y una segunda etapa, sintomática, caracterizada por una respuesta inflamatoria sistémica exagerada y disfunción endotelial.
En cuanto a los mediadores moleculares derivados de la apoptosis placentaria, se ha observado que el plasma de mujeres con preeclampsia contiene más microfragmentos del sinciciotrofoblasto, los cuales son capaces de inhibir la proliferación de las células endoteliales in vitro más que el plasma obtenido de embarazos normales. Se puede entonces resumir que los microfragmentos del sinciciotrofoblasto de mujeres con preeclampsia se asocian con la disfunción de las células endoteliales.
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Auspiciador
Palabras clave
PREECLAMPSIA, APOPTOSIS, PLACENTA