Efecto de la astaxantina sobre NLRP3 y las funciones mitocondriales, en una línea hipocampal de ratón
Fecha
2024
Autores
Profesor Guía
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TMG
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Universidad de Valparaíso
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Facultad
Facultad de Medicina
Departamento o Escuela
Escuela de Medicina
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Nota general
Opta al grado de Magíster en Ciencias Médicas, mención en Biología Celular y Molecular
Resumen
La astaxantina (ASX) es un pigmento carotenoide antioxidante y neuroprotector que puede atravesar la barrera hematoencefálica, previniendo la formación excesiva de especies reactivas deoxígeno (ROS), la sobrecarga de calcio y la disfunción mitocondrial en distintos modelos celulares de excitotoxicidad y enfermedades neurodegenerativas. Estudios previos han mostrado que la ASX mejora la función mitocondrial disminuyendo la muerte celular en modelos celulares de estrés oxidativo; y en ratas envejecidas, datos no publicados de nuestro laboratorio muestran que ASX disminuye la translocación nuclear del factor nuclear kB (NF-kB) sugiriendo que la ASX puede actuar como un agente antiinflamatorio. En este trabajo estudiamos el efecto de la ASX a nivel mitocondrial y en la respuesta inflamatoria usando un modelo de estrés oxidativo inducido por peróxido de hidrógeno en células inmortalizadas de hipocampo HT22. Encontramos que el peróxido disminuyó la función mitocondrial medida por el ensayo de MTT, lo que fue asociado a un mayor número de objetos de volumen pequeño determinados con Mitotracker e ImageJ, sugiriendo que el peróxido induce fragmentación mitocondrial. El peróxido indujo también la expresión de un componente clave del inflamosoma como es la proteína NLRP3, sugiriendo la activación de la respuesta inflamatoria celular. La incubación con ASX mejoró la función mitocondrial y disminuyó el número de mitocondrias y la expresión de NLRP3 en células HT22 tratadas con peróxido. De manera interesante, la sola incubación con ASX produjo un aumento en el número de mitocondrias, pero de volumen similar a los controles, sugiriendo que ASX induce biogenesis mitocondrial.
Descripción
Lugar de Publicación
Valparaíso
Auspiciador
Palabras clave
HT22, TOXICIDAD, NLRP3, MITOCONDRIA, FUNCION MITOCONDRIAL