Caracterización histológica del tejido cardiaco en ratas hembra pre y peri menopáusicas en un modelo experimental de diabetes
Fecha
2025
Profesor Guía
Formato del documento
Article
TDPRE
ORCID Autor
Título de la revista
ISSN de la revista
Título del volumen
Editor
Universidad de Valparaíso
Ubicación
Angamos 655, Viña del Mar, Valparaíso
ISBN
ISSN
item.page.issne
item.page.doiurl
Facultad
Facultad de Medicina
Departamento o Escuela
Escuela de Tenología Médica
Determinador
Recolector
Especie
Nota general
Resumen
Antecedentes: La Diabetes Mellitus tipo 2 favorece la miocardiopatía diabética, especialmente en mujeres por la pérdida de cardioprotección estrogénica. Este estudio analiza los cambios histopatológicos en corazones de ratas diabéticas pre y perimenopáusicas frente a controles. Métodos: Se utilizó un total de 12 ratas hembra Sprague Dawley, de 4 y 9 meses, para representar grupos pre y peri menopáusicos. Las ratas fueron divididas en 4 grupos experimentales, conformados por controles y diabéticas. La inducción de la diabetes se realizó por inyección de Streptozotocina. Se realizaron técnicas histológicas para determinar cambios asociados a hipertrofia y fibrosis. Resultados: El análisis histológico evidenció que la diabetes induce hipertrofia temprana de los cardiomiocitos en ratas de 4 meses, alcanzando niveles comparables a los cambios asociados al envejecimiento, mientras que a los 9 meses no se observan efectos adicionales atribuibles a la enfermedad. Asimismo, la deposición de colágeno perivascular e intersticial aumentó significativamente con la edad en ratas diabéticas, generando un fenotipo fibrótico más marcado que en los controles. Conclusiones: Los resultados muestran que la diabetes mellitus acelera la remodelación estructural cardíaca asociada al envejecimiento en ratas hembra, manifestándose como una hipertrofia temprana y un aumento progresivo de fibrosis. La hiperglicemia promueve mecanismos de estrés celular, disfunción mitocondrial y alteración del manejo del calcio que favorecen el agrandamiento compensatorio de los cardiomiocitos. Paralelamente, la fibrosis se ve potenciada tanto por la diabetes como por la pérdida de señalización estrogénica y la acumulación de AGEs, aumentando la rigidez y vulnerabilidad del miocardio. En conjunto, ambos procesos resaltan la necesidad de una detección temprana del daño estructural inducido por la diabetes.
Descripción
Lugar de Publicación
Viña del Mar, Valparaíso
Auspiciador
Palabras clave
Miocardiopatía diabética, Perimenopausia, Modelo murino, Cambios histológicos, Tecnología médica
Licencia
Atribución-NoComercial-CompartirIgual 3.0 Chile (CC BY-NC-SA 3.0 CL)