Evaluación del efecto de anticuerpos antifosfolípidos sobre la presencia y activación de Stat-3 en células trofoblásticas en un modelo in vitro

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2017

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Resumen

Patologías durante el embarazo pueden alterar el desarrollo embrionario y fetal promoviendo un aumento de la morbimortalidad durante etapas tempranas de la vida intrauterina. Una de ellas es el SAF, enfermedad autoinmune que se caracteriza por la producción de una familia heterogénea de anticuerpos que inducen complicaciones tromboembólicas y morbilidad gestacional, como por ejemplo, abortos a repetición, muerte fetal, entre otros. Sin embargo, aún se desconoce el mecanismo de acción de los aAFL que promueven estas condiciones. El objetivo de este trabajo fue evaluar el efecto de los aAFL en la actividad y presencia de la proteína STAT-3, la cual forma parte de la vía de señalización que está activa durante el primer trimestre del embarazo y se relaciona con la actividad de las células trofoblásticas. Alteraciones en ésta vía pueden estar relacionadas con la morbilidad gestacional observada en las madres con SAF. El estudio se realizó en modelos in vitro utilizando la línea celular HTR8/SVneo, cultivadas con IgG de sueros de pacientes con manifestaciones del SAF (PM y PM/VT) y los controles negativos (NHS, Pneg y RPMI). Posteriormente los cultivo fueron fijados y se procesaron para realizar técnica inmunocitoquímica, utilizando los anticuerpos anti-STAT-3, anti-STAT-3p y anti-SOCS-3. Se tomaron microfotografías de cada ensayo con cada anticuerpo y se analizaron a través del programa ImagePro Plus. Se obtuvieron resultado estadísticamente significativo para SOCS-3 en el caso PM, donde se obtuvo una diferencia (P<0.05) en la intensidad de la marcación en comparación con el control NHS, no así en el caso PM/VT. Los aAFL tienen un efecto en la disminución de la actividad y presencia de la proteína STAT-3 en el caso PM, que en este estudio se puede identificar por la disminución en la presencia de la proteína SOCS-3, aunque no se puede decir lo mismo de PM/VT. Estos hallazgos permiten aportar una de las causas a nivel celular y molecular de las pacientes con manifestaciones del SAF y morbilidad gestacional.

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Palabras clave

CITODIAGNOSTICO, DESARROLLO FETAL, FERTILIZACION, SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO

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