Relación entre las especies reactivas de oxígeno y la vía de señalización cGAS-STING en la piel y sus enfermedades
Fecha
2021
Autores
Profesor Guía
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TMG
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Editor
Universidad de Valparaíso
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Facultad
Facultad de Medicina
Departamento o Escuela
Escuela de Medicina
Determinador
Recolector
Especie
Nota general
Opta al grado de Magíster en Ciencias, mención Radicales Libres en Biomedicina
Resumen
La piel es la primera barrera de defensa del organismo humano contra el daño. Los estados patológicos de este tejido dañan y alteran su función de barrera, abriendo una brecha a colonizaciones de microorganismos oportunistas y mayor propagación del daño. El daño a la piel y la respuesta inmune gatillada por patógenos aumenta la producción de las especies reactivas de oxígeno.
Contribuyendo a la instauración de inflamación crónica y al daño oxidativo de biomoléculas como el ADN. El ADN dañado, activa a la vía de señalización cGAS-STING generando la inducción de factores transcripcionales implicados en el aumento de las moléculas inflamatorias que fisiológicamente contribuyen al llamado quimiotáctico de control de daños inmunológico y, según hallazgos recientes, a la reparación de los tejidos dañados en la piel. Hasta el momento no se había establecido una relación entre la vía cGAS-STING y el balance de las especies reactivas de oxígeno en la piel y sus enfermedades. Es por esto que, a través de la búsqueda y revisión bibliográfica de este estudio se describe una probable relación entre ellos, y es en base a la literatura actual que, se propone que tanto las especies reactivas de oxígeno como el factor transcriptor de las defensas antioxidantes NRF2, modulan negativamente la actividad de la vía cGAS-STING. Este mecanismo podría ser esencial para el abordaje de las patologías de la piel, sin embargo, se requiere de más estudios experimentales.
Descripción
Lugar de Publicación
Valparaíso
Auspiciador
Palabras clave
PIEL, DERMATOPATOLOGIAS, CGAS, STING, ERO, ANTIOXIDANTES, NRF2, HERIDAS, INFLAMACION, CICATRIZACION, RESPUESTA INMUNE, DAÑO AL ADN