Examinando por Autor "Olivero Rebolledo, Pablo"
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Ítem "Bio Auto Quality” calidad de de la Inmunoreactividad en Biomaterial de Anatomía Patológica(Universidad de Valparaíso, 2020) Mejias Orellana, Camila F; Rojas Agusto, Ailyn R.; Olivero Rebolledo, PabloINTRODUCCIÓN: El acoso escolar es un acto de agresión u hostigamiento, realizado por estudiantes que atentan en contra de otro estudiante, valiéndose de una situación de superioridad. Estos actos agresivos pueden generar consecuencias graves en la víctima repercutiendo en el aprendizaje y bienestar de los estudiantes. OBJETIVO: Explorar la percepción de acoso escolar en adolescentes tempranos de un colegio de Quilpué. METODOLOGÍA: El estudio se adscribe al paradigma cualitativo de diseño exploratorio. Para recolectar la información se aplicó una entrevista semiestructurada a los participantes, los cuales corresponden a adolescentes entre 10 y 14 años de un colegio de Quilpué. Para analizar la información se utilizó el análisis de contenido cualitativo. RESULTADOS: A través de la información recolectada se verificaron las categorías apriorísticas, correspondientes a: Percepción de acoso escolar, Autopercepción, Tipos de acoso escolar, Ámbito emocional conductual y Ámbito social. Sumado a estas, a partir de los relatos surgieron cuatro nuevas categorías, las cuales fueron: Propósito central del acoso escolar, Instancias de acoso escolar, Afrontamiento y Consecuencias. Por otro lado, surgió una nueva dimensión en la categoría tipos de acoso escolar, la cual se denominó connotación sexual. CONCLUSIÓN: Los estudiantes entrevistados definían que el acoso escolar es molestar en forma reiterada a un compañero (a) con la intención de dañar o herir al otro, solo por hacerse el gracioso. Por otra parte, algunos adolescentes que han sido víctimas con el tiempo se convierten en agresores. Por último, se observó que todos los adolescentes tenían más de un rol dentro del acoso escolar, en donde todos cumplían el de observadorÍtem Comparación de subtipos moleculares de cáncer de mama, entre tumor primario y su metástasis de ganglio linfático axilar(Universidad de Valparaíso, 2015) Zúñiga Moreta, Rodrigo; Olivero Rebolledo, Pablo; Párraga San Román, MarioActualmente gran parte de la información pronóstica, junto con la elaboración de la estrategia de tratamiento (citotóxica, terapia endocrina o anticuerpo anti her2) y clasificación de subtipo molecular del cáncer de mama, se realiza a partir del fenotipo inmunohistoquímico del tumor primario. Sin embargo, la heterogeneidad intrínseca de las células neoplásicas en general apreciada en el cáncer de mama hace considerar la posibilidad que la expresión de los marcadores tumorales usados actualmente en la clínica, podría ser modificada durante el desarrollo tumoral y diseminación. Materiales y Métodos. Sesenta y seis muestras de pacientes con diagnóstico de cáncer de mama de Hospital Carlos Van Buren de Valparaíso, fueron estudiadas con hetatoxilina y eosina (ver apéndice B), inmunohistoquímica para la expresión de Her2, RE (Receptor de estrógeno), RP (Receptor de progesterona) y Ki67 (ver apéndice C, D y E) tanto, tumor primario y sus metástasis a linfonodos axilares. Ambas muestras se clasificaron en subtipos: Luminal A, Luminal B, Luminal B/Her2+, HER2 y Triple Negativo y se compararon. Resultados. No se encontró diferencias significativas entre la expresión de ER, PR, Her2 y Ki67 del tumor primario y las metástasis a los ganglios linfáticos (p> 0,05). 21 casos (31,8%) cambiaron su clasificación molecular entre el tumor primario y sus respectivas metástasis a ganglios linfáticos (ver apéndice F). El subtipo Triple Negativo cambió a subtipos moleculares de mejor pronóstico, en los ganglios linfáticos en 6 de 10 casos, pero no en la dirección opuesta (p = 0,03). De todos los casos en que hubo cambio, 16 (24,2%) estarían subtratados según los protocolos de tratamiento para los distintos subtipos moleculares de cáncer de mama. Conclusión. Los cambios observados en los subtipos moleculares entre los tumores primarios y sus ganglios linfáticos en este estudio implican un cambio a subtipos con otras características tumorales y tratamientos. Este último punto debería modificarse, si considera esta información complementaria.Ítem Mecanismos moleculares de desarrollo y progresión del cáncer de mama, implicaciones pronósticas y terapéuticas. Rol de la tecnología emergente y reemergente y sus alcances a nivel mundial y en Chile(Universidad de Valparaíso, 2010) Morales Galindo, Luisa Elena; Olivero Rebolledo, PabloEl cáncer de mama constituye un problema de salud pública en Chile y el mundo. En términos de morbi-mortalidad, en Chile el cáncer de mama esta categorizado en el segundo lugar entre las causas de muerte por cáncer en la mujer con una tasa de 13,3 por 100.000. La hipótesis clásica de la carcinogénesis plantea, a la misma como un proceso escalonado de múltiples pasos (multistage) caracterizado por alteraciones genéticas sucesivas que influyen en puntos claves del crecimiento y desarrollo celular. En este contexto, el desarrollo de un cáncer de mama, se aprecia como el resultado de la acumulación temporal de alteraciones genéticas y cambios epigenéticos que involucran no solamente a la célula tumoral, sino a otras células peritumorales. El estimulo determinante que inicia la transformación maligna del tejido de mamario no es del todo conocido, sin embargo se ha documentado ampliamente que el 17β estradiol contribuye significativamente al desarrollo del cáncer de mama “hormono – dependiente”. Asimismo, entre los genes involucrados, más comúnmente, en este proceso se encuentran: oncogenes, genes supresores de tumores y alteraciones en los genes reparadores del ADN. Aunque numerosos genes han sido evaluados en cáncer de mama, solo aquellos que se restringen a aplicaciones diagnosticas, como los genes inherentes a la susceptibilidad (BCRA 1 y BCRA 2), genes de implicación pronostica y predictiva como los receptores de estrógeno y progesterona, HER 2 y Ki 67, son determinados usualmente, por su utilidad clínica. Recientemente, con la incorporación de nuevas técnicas de estudio molecular, que permiten la determinación simultanea, en un solo paso, de varios cientos de genes (Microarray del ADN y el PCR cuantitativo múltiple) en la investigación básica oncológica, se ha establecido una clasificación molecular del cáncer de mama (Luminal A, luminal B, NER 2 positivo, basal like), se ha postulado un modelo jerárquico del proceso de carcinogénesis mamaria a partir de la transformación de un subconjunto de células “Stem Cell”, se han desarrollado firmas genéticas con capacidad pronostica y predictiva y se ha cambiado el abordaje terapéutico de la enfermedad, con la introducción de nuevos fármacos dirigidos a blancos moleculares. A nivel mundial, todos estos progresos obtenidos en el conocimiento de la patogénesis y comportamiento del cáncer de mama se han traducido en un sostenido descenso de la mortalidad, por cáncer de mama. En Chile existen grandes falencias y discrepancias en el abordaje y tratamiento del cáncer de mama. Así como, importantes limitaciones en el acceso de tecnología de punta y de terapias tanto convencionales (quimioterapia) como terapias blancos, específicamente en el servicio público de salud, problemática que se acentúa más en regiones. En países como Chile el desarrollo de investigación realizada localmente producto de la integración y comunicación bidireccional entre el investigador básico y el medico oncólogo generará modificaciones de los comportamiento sociales y políticos e innovaciones de nuevos productos y/o servicios que tenga un impacto real en el consumidor final que es el enfermo. Para ello se requiere que el oncólogo tenga el interés y la oportunidad de incorporarse desde su práctica clínica a la investigación oncológica. En este sentido, el pensamiento debe estar dirigido a elevar la capacidad de creación de conocimiento, reforzando el sistema universitario por medio de programas de formación de capital humano, asegurando su posterior inserción en los organismos que hacen ciencia a fin de consolidar los grupos de investigación.Ítem Rol de TRPV1 frente a la muerte celular inducida por estrés oxidativo en cultivos primarios de células madre adultas(Universidad de Valparaíso, 2015) Córdova Lepe, Claudio; Olivero Rebolledo, PabloEn el organismo, tanto en el daño agudo como en las enfermedades degenerativas se produce una muerte masiva de células que componen los epitelios de tejidos como la piel, músculo cardiaco, vasos sanguíneos y epitelios sensoriales. En respuesta a este daño el organismo puede reparar mediante la cicatrización, o en el mejor de los casos regenerar en gran parte el tejido volviendo a su estado original. Actualmente se busca favorecer la regeneración de epitelios dañados y recuperación de su funcionalidad mediante la utilización de células madre adultas provenientes principalmente de grasa subcutánea, pulpa dentaria y encía siendo esta última la de mayor utilidad en injertos. Sin embargo la condición de estrés oxidativo generado en el tejido dañado, no permite la supervivencia del porcentaje suficiente de células madre para su adecuada proliferación, diferenciación y producción de factores que modulan la angiogénesis y re-inervación. En este contexto se ha informado que la expresión de canales de membrana de la familia TRP hallados en células sensoriales, tejido conjuntivo y variados tipos celulares incluidas células madre adultas, es fundamental en la regulación de funciones celulares frente a perturbaciones del medio externo. Particularmente TRPV1 cumple un rol principal en la protección celular contra el estrés oxidativo en variadas localizaciones del daño. El objetivo de este trabajo fue estudiar el rol de TRPV1 frente a la muerte celular inducida por H2O2 en células madres adultas, provenientes de encía. Para ello se evaluó la pureza e identidad de cultivos primarios de células madre, se caracterizó la expresión de TRPV1, y mediante técnicas farmacológicas se determinó el rol de su activación frente a la muerte inducida por estrés oxidativo in vitro. Los datos obtenidos mostraron por inmunofluorescencia y RT-PCR que TRPV1 se expresa en células madre provenientes de encías humanas. Además mediante la medición tanto de la función mitocondrial como de la integridad de la membrana celular, se demostró que Capsaicina, agonista exógeno de TRPV1, promueve resistencia a la muerte celular inducida por H2O2, efecto revertido por Capsazepina, un antagonista del canal. Se espera continuar con el desarrollo de este modelo para entender si esta estrategia permitirá mejorar la calidad de injertos con células madre adultas, y potenciar la regeneración endógena de tejidos dañados por el estrés oxidativo provocado en la isquemia-reperfusión.